20日晚上，顾琳“亲戚”来了，陈夏好不容易能停战一周，所以早早就进入了梦乡。
凌晨，客厅里的电话不要命的响起，铃~~~铃~~~铃~~~~
陈夏睁开眼睛，一下子就跳下了床，衣服都不披就跑到外面去接电话。
当过医生的人都知道，半夜电话铃声响起，绝对有事，而且事情不会小。往往代表科室里某位病人出了大状况，或者社会上发生重大伤亡事件。
前世陈夏哪怕再是咸鱼，也仅仅是不肯额外加班，本职工作还是做好的，半夜有急诊手术从来不会推脱。
这不仅是医德的问题，更在于……如果被尹老太知道，非打死他不可……
“喂，我是陈夏，你是哪里？”
“陈老湿，快，那位水痘患者突然晕倒了，已经处于休克状态，正在抢救。”
电话是吴绍臣打来的，可怜的小医生真的24小时吃住在急诊室里，专门盯着这个病人，一有情况，马上打电话过来叫人。
“好，我马上就到，你赶紧再通知内科值班医生，必要时请杜主任过来。”
陈夏挂完电话，匆匆跑到房间换衣服，顾琳正呈一个大字躺在床上，这么响的电话铃声都没吵醒她，这丫头也不亏为一个睡神。
陈夏替她盖好被子，蹑手蹑脚地离开了。
等他赶到急诊科的时候，杜主任也刚到。
家属一看到几位主治医生到了，马上都跪在地上嚎啕大哭，“医生啊，救命啊，我老公这是怎么了？”
杜主任和陈夏顾不得家属，连声催促道：“吴绍臣，赶紧汇报病情。”
“主任，陈老湿，患者是凌晨2：20左右说要去拉大便，结果从厕所出来后突然晕倒了，那个时候全身冷汗、神志淡漠，呼吸急促。
当时我测了一下，体温正常，心率180，bp10580。马上给予面罩吸氧，开放两条静脉通道补液抗休克。
现在患者神志不清，呼之不应，呼吸急促，全身湿冷，面罩吸纯氧下，紧急查了血氧饱和度80％，血压6553，心率163。
全身散在瘀点瘀斑，水痘处有渗血。心肺听诊无杂间，腹部胀气，肝脾肋下未及，肠鸣音两分钟未闻及。”
怎么就突然休克了？
陈夏满脑子问号，这可真要命了，之前的诊断还不明确，现在病情突然又加重了。
不能确诊，找不出病因，现在只能对症处理，这对于急诊是治标不治本的事情。
杜主任赶紧说道：“赶紧抽血，马上加急验生化和血气分析、血常规、尿常规、凝血功能、d2。继续抗休克治疗，陈夏，马上让全院大会诊，这个病人不简单。”
陈夏心里有数，患者休克，皮肤黏膜出现瘀点瘀斑，特别有点片状坏死，这不是弥散性血管内凝血，就是重症肝病而引起的皮下出血。
无论是哪一种情况，都足以要命了，关键还在于诊断不明确，如果不能去除病因，任何治疗都是无效的，患者病情进展实在太快了。
陈夏马上给院长顾伟打了电话，再一个个给各个科室大佬打了内线电话。
不到15分钟，顾院长、分管副院长杨敬业、呼吸科主任冯润光、心血管内科主任于春成、外一科主任邱方觉、消化科主任宣永达、传染科主任任元非，医务科科长钱军都赶到了。
全院大会诊开始了。
在陈夏汇报病情的时候，急诊检查报告也一个个出来了。
陈夏看了一眼报告单不禁倒吸了一口冷气，咽了咽口水，读出了报告单上的数值：
“患者血常规，白细胞计数25、中性粒细胞90、血小板计数73、红细胞49、血红蛋白151。
血生化：谷丙5309、谷草6721、总胆红素284、肌酐402、尿素氮15、尿酸640、葡萄糖和血脂正常、磷酸肌酸激酶760、乳酸脱氢酶测定8378、?清肌酸激酶－b同功酶180、淀粉酶402。
d二聚体大于两万，血浆凝血酶原时间大于240秒、凝血时间大于240秒，都超过了最大测出值。”
听到陈夏的急诊化验汇报，所有人都倒吸了一口冷气，所有人脑子里闪过的一个念头都是：“这病人没救了，所有指标全部都严重超标了。”
顾院长板着脸问道：“宣永达、邱方杰、任元非、杜国标，你们要么全程参与治疗，要么之前参加了会诊，现在先说说你们的看法。
宣永达第一个回答，脸色同样不是很好看：
“患者目前看来有重症爆发性肝炎，现在处于急性肝衰竭状态，可是为什么患者一直无黄疸？急性肝衰竭其临床特征之一就是黄疸进行性加深，这个患者已经生病4天了，一点体征都没有，如黄疸，肝区叩击等都没有，所以之前我有误诊，我检讨。”
顾院长挥了挥手：“现在不是检讨时间，救人要求，杜国标你怎么看？”
杜主任想了一下，缓慢地说道：
“急性肝衰竭病理生理主要是凝血因子的合成障碍，而dic是纤溶亢进，因此表现出，血小板进行行减少，纤维旦白原进行性降低。
这个患者今天凌晨病情突变时，d-二聚体明显升高，而黄疸不明显，且表现为循环衰竭，明显支持弥散性血管内凝血而不支持急性肝衰竭。”
邱方觉接着补充说道：
“患者现在休克应该是感染引起，即脓毒症，由于之前没有引起足够重视，脓毒症未得到及时诊治，进一步恶化为严重脓毒症。
再后来就发生了脓毒症性休克，现在同时存在着